Gingko biloba reduserer hjerteskader

A HOLD FreeRelease 3 | eTurboNews | eTN
Avatar av Linda Hohnholz
Written by Linda Hohnholz

Den normale funksjonen til menneskekroppen krever en jevn strøm av energi i form av adenosintrifosfat (ATP). Trikarboksylsyresyklusen (TCA), en viktig ATP-produserende prosess i mitokondriene, er et viktig knutepunkt for metabolitter og sikrer en fin balanse mellom dens sykliske mellomprodukter, referert til som "metabolsk fluks". Denne fluksen antas å være svekket ved hjerterelaterte lidelser som myokardiskemi (MI), der blodstrømmen til hjertet reduseres, hjertemusklene eller kardiomyocytter fra å motta nok oksygen. Redusert ATP-syntese og økt glukosenedbrytning, eller "glykolyse", markerer MI, men det er vanskelig å manipulere TCA-syklusen for behandlingsstrategier.       

Ginkgo biloba L.-ekstrakt (GBE), som inneholder den aktive komponenten bilobalid, har ofte blitt brukt som en populær urtemedisin i behandlingen av iskemiske hjertesykdommer, men dens eksakte virkningsmekanisme er ukjent. Forskere ledet av prof. Jinlan Zhang fra Kinas Institutt for Materia Medica avdekket vitenskapen bak GBEs kardiobeskyttende effekter i en ny studie. "GBEs regulering av energimetabolismen vakte vår oppmerksomhet fordi hjertet jobber kontinuerlig og trenger energi for å drive sirkulasjonssystemet," sier prof. Zhang.

Studien, som ble publisert i Journal of Pharmaceutical Analysis, avslører hvordan karbonoverføring fra glykolyse til TCA-syklusen blokkeres i MI-påvirkede kardiomyocytter. Forskerne oppdaget at TCA-fluksen var tydelig forstyrret i disse cellene, som foretrakk å bruke alternative karbonkilder i stedet for glukose for å gi en konstant tilførsel av energi. Til tross for dette kunne ikke blokkeringen og den nedsatte ATP-produksjonen avverges i de skadde cellene. Iskemiske kardiomyocytter inneholdt større mengder enzymer som konverterte karbonkilder til metabolitter, både før og under TCA-syklusen, noe som kan ha fått metabolittene til å akkumulere og forstyrre den metabolske fluksen, siden de ikke kunne komme inn i syklusen i overkant.

Interessant nok, ved å behandle de skadde cellene med GBE, fant forfatterne at bilobalid kunne beskytte mitokondriene og bevare ATP-generering. Enzymnivåene i de behandlede cellene gikk ned og forhindret metabolittakkumulering, økte metabolsk fluks og reduserte trykket på hjertecellene. Denne moduleringen av metabolsk fluks i GBE-behandlede celler er forskjellig fra tidligere rapporterte mekanismer.

De undersøkte deretter myokardvevet til GBE-behandlede rotter, som viste mindre tegn på MI-skade enn ubehandlede vevsprøver. Funnene stemte overens med de ISO-skadede cellene, noe som indikerer at bilobalid beskytter hjertemusklene.

Selv om forskning på metabolske stoffer i MI nylig har fått gjennomslag, er suksessen fortsatt langt unna. Resultatene av bilobalidbehandling oppnådd i denne studien gir ikke bare mer bevis på MIs metabolske patologi, men gir også inspirasjon til nye urteterapier.

"MI er en stor risiko for menneskers helse rundt om i verden, og det er viktig å belyse patofysiologien og potensielle terapeutiske behandlinger," sier prof. Zhang. "Funnene våre virker lovende, og vi forventer å hente inspirasjon fra denne forskningen på den metabolske mekanismen og det materielle grunnlaget i behandlingen av MI," konkluderer hun.

Om forfatteren

Avatar av Linda Hohnholz

Linda Hohnholz

Ansvarlig redaktør for eTurboNews basert i eTN HQ.

Bli medlem!
Varsle om
gjest
0 Kommentar
Inline tilbakemeldinger
Se alle kommentarer
0
Vil elske tankene dine, vennligst kommenter.x
()
x
Del til...