Hoth Therapeutics, Inc., et pasientfokusert biofarmasøytisk selskap, kunngjorde i dag proof-of-concept-data generert ved hjelp av en musemodell for Alzheimers sykdom, som støtter det terapeutiske potensialet til HT-ALZ. Forskningen ble utført som en del av selskapets sponsede forskningsavtale med Washington University i St. Louis. HT-ALZ er et terapeutisk middel under utvikling under 505(b)(2) regulatorisk vei for behandling av demens relatert til Alzheimers sykdom (AD).
AD er en nevrodegenerativ sykdom som er karakterisert ved aggregater av amyloid β (Aβ) plakk og nevrofibrillære floker av Tau-protein i hjernen, som bidrar til de kliniske symptomene på sykdommen som demens. De første eksperimentene, utført av Carla Yuede, PhD, førsteamanuensis i psykiatri, og John Cirrito, PhD, førsteamanuensis i nevrologi, ved Washington University School of Medicine, fokuserte på å undersøke effekten av oralt administrert HT-ALZ for å redusere konsentrasjonen av Aβ i hjernens interstitielle væske, ved bruk av en etablert musemodell for Alzheimers sykdom (gamle APP/PS1+/- mus). De første dataene fra disse studiene viser en signifikant reduksjon i Aβ hos både hann- og hunnmus APP/PS1+/- etter akutt behandling med HT-ALZ, sammenlignet med placebo-behandlede dyr og baseline Aβ-nivåer, noe som støtter at HT-ALZ har potensialet å modifisere Aβ-plakkdannelse i hjernen og utvikles som et AD-terapeutisk middel.
"Det generelle positive resultatet fra disse studiene er et første skritt, men et stort steg i utviklingen av HT-ALZ som et behandlingsmiddel for Alzheimers," sa Stefanie Johns, vitenskapelig sjef for Hoth Therapeutics, Inc. "HT-ALZ er et unikt terapeutisk middel. i AD-utviklingsområdet fordi det er kvalifisert for strømlinjeformet utvikling under 505(b)(2)-veien, inkludert tilgjengelige sikkerhetsdata. Dette gjør at Hoth kan oppnå kliniske studier raskere og gi en ny potensiell behandling for pasienter med Alzheimers sykdom."
"Resultatene av disse eksperimentene viser en reduksjon i sirkulerende hjerne-Aβ i modellen vår, og vi ser frem til å finne ut hvordan disse endringene påvirker atferd og kognitiv funksjon," sa Dr. Yuede.
Fremtidige forskningsstudier som skal utføres av Dr. Cirrito og Dr. Yuede vil undersøke effekten av HT-ALZ på hukommelse, angst og eksekutiv funksjon i APP/PS1+/- musemodellen etter kronisk dosering med HT-ALZ.
HVA SKAL TA BORT FRA DENNE ARTIKKELEN:
- The initial data from these studies shows a significant decrease in Aβ in both male and female APP/PS1+/- mice after acute treatment with HT-ALZ, compared to placebo-treated animals and baseline Aβ levels, supporting that HT-ALZ has the potential to modify Aβ plaque formation in the brain and be developed as an AD therapeutic.
- The initial experiments, conducted by Carla Yuede, PhD, Associate Professor of Psychiatry, and John Cirrito, PhD, Associate Professor of Neurology, at Washington University School of Medicine, focused on investigating the effect of orally administered HT-ALZ to reduce the concentration of Aβ in the brain interstitial fluid, using an established Alzheimer’s Disease mouse model (aged APP/PS1+/- mice).
- AD is a neurodegenerative disease that is characterized by aggregates of amyloid β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles of Tau protein in the brain, which contribute to the clinical symptoms of the disease such as dementia.
